Hér fyrir neðan eru verkferlar sem styðjast má við ef upp koma bráð innkirtlamál. Þetta er að mestu samhljóða Handbók í lyflæknisfræði en þó ekki alveg alltaf.
SYKURSÝKI: MEÐFERÐ VIÐ AÐGERÐIR (GIK-DREYPI)
A. Tegund 2, fastandi blóðsykur (FBS) <8 mmol/l og minni háttar aðgerð:
SYKURSÝKI: HRÖÐ LEIÐRÉTTING Á BS FYRIR AÐGERÐ
A. Ef BS ca. 17-20 mmol/l, bráð aðgerð nauðsynleg og annars metaboliskt ok.
SYKURSÝKI: BLÓÐSYKURHÆKKUN OG KETÓNBLÓÐSÝRING (HYPERGLYCAEMIA & DIABETIC KETOACIDOSIS - DKA)
A. Orsök: DKA og HONK etv. hlutar af sama litrófi sem framkallast af sýkingum, MI, stroke eða öðrum veikindum ± insúlíni sleppt eða mataræði ábótavant. Stundum óþekkt sykursýki. Í DKA er algjör skortur á ínsúlíni en í HONK hlutfallslegur. ATH að þungaðar konur og vannærðir geta fengið DKA við væga BS hækkun (> 10mmol/l).
B. Klínik: breytileg, en yfirleitt þorsti og polyuria, ± megrun, þokusýn, sinadrættir, dehydration og svo á endanum lost, kviðverkir við blóðsýringu.
C. Rannsóknir: BS, Na+, K+, Cl-, úrea, blóðgös, kreatínín, anjónabil, þ-ketónar. EKG, Rtg. Pulm., annað eftir sögu. Nota meðferðarskrá, mæla BS q1h, elektrolyta, úrea og kreatínín q2h, annað q4h.
D. Mat og meðferð:
SYKURSÝKI: FLÆÐISPENNUDÁ (HYPEROSMOLAR NON-KETOTIC COMA EÐA HONK)
A. Orsök: sjá DKA.
B. Rannsóknir: sjá DKA.
C. Mat og meðferð:
SYKURSÝKI: BLÓÐSYKURFALL (HYPOGLYCAEMIA)
A. Orsök: Gleymst að borða eða ofskömmtun po lyfja eða insúlíns, ± etanól, ± óvenjuleg líkamsáreynsla. Lipohypertrophy ?
B. Rannsóknir: Stixa BS (< 4 mmol/l). Staðfesta á rannsókn en bíða ekki með meðferð. Annað pn.
C. Mat og meðferð:
BLÓÐKALSÍUMHÆKKUN (HYPERCALCAEMIA)
A. Orsök: Oftast spurning um að greina milli illkynja sjúkdóma og hyperparathyroidism. Einnig Sarcoidosis, Thyrotoxicosis, Addison´s, Pheochromocytoma.
B. Klíník: Fer eftir serumgildi og hraða hækkunar. Þorsti, polyuria, dehydration, lystarleysi, ógleði, uppköst, kviðverkir, hægðatregða, kláði, höfuðverkur, rugl, dá, proximal myopathia, band keratopathy.
C. Rannsóknir: s-Na+, K+, Ca++, jóniserað-Ca++, PO4--, Mg++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, lifrarpróf, PTH, Rtg. pulm., EKG, blóðstatus, sökk, annað eftir sögu.
D. Mat og meðferð
BLÓÐKALSÍUMLÆKKUN (HYPOCALCAEMIA)
A. Orsök: Oftast eftir thyroid/parathyroid kirurgiu, en einnig nýrnabilun og tengt hypomagnesaemiu (ETOH, cyclosporin, cisplatin, diuretica) og annað.
B. Klíník: Helst ef Ca++ <1,9 mmol/l eða gerist hratt: kvíði (?), paraesthesiae, vöðvakippir, tetanus, krampar, Chvostek, Trousseou, papilloedema, lengt QT bil.
C. Rannsóknir: s-Na+, K+, Ca++, jóniserað-Ca++, PO4--, Mg++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, lifrarpróf, PTH, Rtg. pulm., blóðstatus, sökk, svo frekar eftir sögu.
D. Mat og meðferð
BLÓÐNATRÍUMLÆKKUN (HYPONATRAEMIA)
A. Orsök: Líklega oftast lyf (þíasíð, fentíasín, þríhringlaga, karbamasepín, nikótín, koffín) eða SIADH. Einnig við dehydration, hjartabilun, cirrhosis, hypothyroidism, Addison ofl.
B. Klíník: fer eftir hraða og magni lækkunar. Helst ef s-Na+ <120 mmol/l: höfuðverkur, ógleði, uppköst, máttleysi, stupor, hyperreflexia, krampar, dá.
C. Rannsóknir: s-elektrolytar, úrea, kreatínín, glúkósa, þvagsýra, TSH, FT4, kortisól (? SSP), þvag natríum, Rtg. pulm. Annað eftir þörfum.
D. Mat og meðferð
NÝRNAHETTUFÁR (ADDISONIAN CRISIS)
A. Orsök: Nýgreind autoimmune adrenal destruction eða ónóg sterameðferð við álag (skyndilega hætt?)
B. Klíník: slappleiki, þreyta, lystarleysi, uppköst, kviðverkir, hypotension og að lokum CV collapse. Við Addison einnig megrun, pigmentation. Vitiligo ? Diabetes tegund 1 ?
C. Rannsóknir brátt: s-Na+, K+, Ca++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, blóðstatus, blóðgös. Ef grunur um Addison, draga í ACTH, TSH, FT4 og gera Stutt Synacthen Próf (SSP) og adrenal mótefni.
D. SSP: s-kortisól við t=0, 250µg Synacthen iv/im og s-kortisól við t=30min (eðlilegt t=30 >550nmol/l).
E. Mat og meðferð
F. Almennar leiðbeiningar við álag hjá krónískt nýrnahettubiluðum:
STERAMEÐFERÐ OG BÆLING UHN-ÖXULS (HPA-AXIS SUPPRESSION)
A. Langvarandi bæling Undirstúku-Heiladinguls-Nýrnahettu-öxulsins (UHN-öxull) er yfirleitt ekki vandamál eftir sterakúra í < 3 vikur eða langtímameðferð með 5 mg prednisolone/d. Er þó mjög einstaklingsbundið.
B. Við langtímanotkun sykurstera ber að stefna að minnsta mögulega skammti (< 5mg prednisolone). Er meðferð annan hvern dag hugsanleg? Nota stuttverkandi stera (hydrocortisone eða prednisolone) frekar en langvirka (dexamethasone).
C. Prófun á UHN-öxli í samvinnu við sérfræðing með SSP eða CRF-prófi.
HEILADINGULSAÐGERÐIR OG ÞVAGHLAUPSSÝKI (DIABETES INSIPIDUS)
A. Fyrir aðgerð
Sykursterameðferð
Starfsemi afturhluta heiladinguls
C. Eftir aðgerð - eftirlit
BRÁÐ HEILADINGULSBILUN (ACUTE HYPOPITUITARISM)
A. Orsök: Sheehan’s Syndrome eða Pituitary Apoplexy (þá yfirleitt æxli).
B. Klíník: Skyndilegur höfuðverkur, meningismus, (eins og SAH), svo einkenni hypopituitarism með slappleika lystarleysi, ógleði og uppköstum
C. Rannsóknir brátt: s-Na+, K+, urea, kreatínín, glúkósa (BS), kortisól, blóðstatus. Draga í FT4, TSH, kortisól, frítt testósterón, estradíól, LH, FSH.
D. Mat og meðferð:
SPIKLOPADÁ (MYXOEDEMA COMA)
A. Orsök: Dæmigert eldri kona að vetri sem fær lungnabólgu, MI, stroke eða sedativa og hefur óþekktan hypothyroidism. Sumir efa tilvist.
B. Klíník: Hypothyroid útlit, rugl, psychosis, dá, hypothermia, bradycardia, areflexia, ± merki framk. sjd.
C. Rannsóknir: FT4, TSH, Na+, K+, úrea, kreatínín, glúkósa, kortisól, blóðstatus, blóðgös, Rtg. pulm., EKG
D. Mat og meðferð
E. “Passive rewarming”. Framkallandi sjúkdómsástand ?
SKJALDKREPPA (THYROID STORM)
A. Orsök: Yfirleitt Graves’ framkallað af lungnabólgu, gastroenteritis, kirurgiu
B. Klíník: Thyrotoxicosis, hyperthermia, krampar, tachycardia, AF, dehydration, niðurgangur, uppköst, agitation sem verður mögulega að psychosis, ± merki framkallandi sjd.
C. Rannsóknir: FT4, FT3, TSH, Na+, K+, úrea, kreatínín, glúkósa, kortisól, blóðstatus, blóðgös, Rtg. pulm.
D. Mat og meðferð
A. Tegund 2, fastandi blóðsykur (FBS) <8 mmol/l og minni háttar aðgerð:
- Breyta langvirkum súlfonýlúrea lyfjum (t.d. gliclazide forðatöflur eða glimepiride) í skammvirk (t.d. glipizide) nokkrum dögum fyrir aðgerð.
- Sleppa lyfjum aðgerðardaginn, stixa BS q2h og forðast sykur-infusion. BS markmið 5-12 mmol/l.
- Venjuleg sykursýkismeðferð daginn fyrir aðgerð. Sjúklingurinn er fyrstur á aðgerðarlista.
- Aðgerðardag kl. 08, GIK infusion 100 ml/klst: 500ml 10%glúkósa + 10mmol KCl + 14E hraðvirkt insúlín (Actrapid) í pokann. Ef áður < 30E insúlín/d og grannur með sykursýki tegund 1, skal nota 10E í poka. Ef feitur og/eða > 80E/dag, skal setja 18E/poka.
- Blóðsykur stixaður q2h, markmið 5-12 mmol/l.
- Ef BS >12 mmol/l: skipta um poka og setja upp poka með + 4E Actrapid.
- Ef BS <5 mmol/l: skipta um poka og setja upp poka með - 4E Actrapid.
- Breyta aftur ef utan markmiða - Má halda í 24klst. sem einu vökvagjöf. Ef nýrnabilun: íhuga að sleppa KCl.
SYKURSÝKI: HRÖÐ LEIÐRÉTTING Á BS FYRIR AÐGERÐ
A. Ef BS ca. 17-20 mmol/l, bráð aðgerð nauðsynleg og annars metaboliskt ok.
- Bráðamæling á Na+, K+, úrea, blóðgös, BS.
- Iv hraðvirkt insúlín (Actrapid) m/dælu 6E/klst. (sjá DKA).
- 0.9% NaCl 100ml/klst. og KCl 10 mmol/klst.
- Stixa BS q1h og skipta í GIK þegar <12 mmol/l.
- Endurtakið Na+, K+, úrea, ef ok þá aðgerð.
SYKURSÝKI: BLÓÐSYKURHÆKKUN OG KETÓNBLÓÐSÝRING (HYPERGLYCAEMIA & DIABETIC KETOACIDOSIS - DKA)
A. Orsök: DKA og HONK etv. hlutar af sama litrófi sem framkallast af sýkingum, MI, stroke eða öðrum veikindum ± insúlíni sleppt eða mataræði ábótavant. Stundum óþekkt sykursýki. Í DKA er algjör skortur á ínsúlíni en í HONK hlutfallslegur. ATH að þungaðar konur og vannærðir geta fengið DKA við væga BS hækkun (> 10mmol/l).
B. Klínik: breytileg, en yfirleitt þorsti og polyuria, ± megrun, þokusýn, sinadrættir, dehydration og svo á endanum lost, kviðverkir við blóðsýringu.
C. Rannsóknir: BS, Na+, K+, Cl-, úrea, blóðgös, kreatínín, anjónabil, þ-ketónar. EKG, Rtg. Pulm., annað eftir sögu. Nota meðferðarskrá, mæla BS q1h, elektrolyta, úrea og kreatínín q2h, annað q4h.
D. Mat og meðferð:
- Alm. markmið við sykurstjórn er að halda BS fyrir máltíðir og fastandi 4-7 mmol/l en við veikindi 5-10 mmol/l ásættanlegt.
- Einkennalítil blóðsykurhækkun (> 15 mmol/l) án blóðsýringar hjá annars hraustum sem borðar.
- Hraðvirkt insúlín sc (Actrapid) 4-10E q4-6h.
- Meta svörun hvers og eins. Endurmeta venjulega meðferð. Má útskrifa? Hætta á recurrence?
- Mætti einnig nota GIK ef td. lyst er lítil. - Sykursjúkur veikur heima með litla lyst
- Þarf oft að auka dagskammt insúlíns um 20% við veikindi
- Má bæta á venjulega meðferð eða gefa allt sem hraðvirkt insúlín í 4 - 6 skömmtum (q4-6h)
- Mæla BS q4h og auka vökvaneyslu (súpur, kók…). Gleyma ekki kolvetni (lágmark 150g/d)! - DKA (u.þ.b. pH <7.3 og/eða bíkarbónat <15 mmol/l og ketónar). Hægfara lækkun á BS æskileg (5 mmol/klst). Eftirfarandi gefur yfirleitt ásættanlega lækkun á u.þ.b. 12 klst.
- 0.9% NaCl, 500 ml/klst. fyrstu 4 klst., síðan 250 ml/klst. í 4 klst.
- Breyta í 5-10% glúkósu þegar BS <14 mmol/l. Ef Na+ >155: íhuga 0.45% saltvatn.
- Ef lost þarf e.t.v. colloid eða hraðari infusion.
- 50E Actrapid per 50ml 0.9% NaCl (1E/ml). Hraði 6E/klst iv (dæla), minnkað í 4E/klst. þegar BS <14 mmol/l.
- Síðan er meðferð einstaklingsbundin. - Ekkert KCl fyrr en að fenginni fyrstu mælingu (akút).
a) K+ > 5mmol/l: ekkert kalium
b) K+ 3.5-5.0 mmol/l: 20 mmol/klst iv.
c) K+ < 3.5mmol/l: 40 mmol/klst iv. - Framkallandi þáttur? Fyrirbyggjandi blóðþynning?
- Einungis íhuga bíkarbónat ef pH < 6.9. Þá 50-100 mmol i.v. á 30-60 mín með auka 30 mmol KCl
SYKURSÝKI: FLÆÐISPENNUDÁ (HYPEROSMOLAR NON-KETOTIC COMA EÐA HONK)
A. Orsök: sjá DKA.
B. Rannsóknir: sjá DKA.
C. Mat og meðferð:
- 1 lítri 0.9% NaCl á 1 klst. og annar lítri á næstu 3 klst.
- Íhuga 0.45% NaCl ef natrium > 155 mmol/l.
- ? central venous catheter.
- 4E/klst hraðvirkt insúlín (Actrapid) iv með dælu eins og f. DKA.
- Fyrirbyggjandi blóðþynning !
SYKURSÝKI: BLÓÐSYKURFALL (HYPOGLYCAEMIA)
A. Orsök: Gleymst að borða eða ofskömmtun po lyfja eða insúlíns, ± etanól, ± óvenjuleg líkamsáreynsla. Lipohypertrophy ?
B. Rannsóknir: Stixa BS (< 4 mmol/l). Staðfesta á rannsókn en bíða ekki með meðferð. Annað pn.
C. Mat og meðferð:
- Ath að glucagon verkar illa í ölvuðum, vannærðum og lifrarbiluðum.
- Með meðvitund: kolvetni um munn:
- 1 glas kók eða ávaxtasafi eða 3 glúkósatöflur
- 1-2 brauðsneiðar með áleggi, banani eða samsvarandi
- endurmat á BS e. 15 - 20 min. Markmið BS 4 - 10 mmol/l
- endurskoða meðferð - orsök ? - Meðvitundarlaus: kolvetni iv eða glucagon im.
- Ef gefin glúkósa: 30 ml af 50% iv.
- Endurmat á BS q10min í fyrstu - markmið BS 4-10 mmol/l.
- Íhuga þörf á 5-10% glúkósa dreypi eða endurtekinn iv bolus
- Kolvetni po sbr. að ofan.
- Endurskoða meðferð - orsök ?
BLÓÐKALSÍUMHÆKKUN (HYPERCALCAEMIA)
A. Orsök: Oftast spurning um að greina milli illkynja sjúkdóma og hyperparathyroidism. Einnig Sarcoidosis, Thyrotoxicosis, Addison´s, Pheochromocytoma.
B. Klíník: Fer eftir serumgildi og hraða hækkunar. Þorsti, polyuria, dehydration, lystarleysi, ógleði, uppköst, kviðverkir, hægðatregða, kláði, höfuðverkur, rugl, dá, proximal myopathia, band keratopathy.
C. Rannsóknir: s-Na+, K+, Ca++, jóniserað-Ca++, PO4--, Mg++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, lifrarpróf, PTH, Rtg. pulm., EKG, blóðstatus, sökk, annað eftir sögu.
D. Mat og meðferð
- Ef leiðrétt Ca++ > 3,5 mmol/l er það neyðarástand: Sep digoxin ef þarf og síðan:
- Rehydratio með inf. NaCl 0,9% a.m.k. 3-4 lítrar/d ± furosemide 40-80mg x 3-4 iv.
- Ef malignitet, einnig pamidronate 60mg í 1 lítra 0.9% NaCl á 4 klst iv.
- Íhuga sykurstera, sérstaklega í Multiple Myeloma, einnig hugsanlegt að nota calcitonin eða mithramycin
BLÓÐKALSÍUMLÆKKUN (HYPOCALCAEMIA)
A. Orsök: Oftast eftir thyroid/parathyroid kirurgiu, en einnig nýrnabilun og tengt hypomagnesaemiu (ETOH, cyclosporin, cisplatin, diuretica) og annað.
B. Klíník: Helst ef Ca++ <1,9 mmol/l eða gerist hratt: kvíði (?), paraesthesiae, vöðvakippir, tetanus, krampar, Chvostek, Trousseou, papilloedema, lengt QT bil.
C. Rannsóknir: s-Na+, K+, Ca++, jóniserað-Ca++, PO4--, Mg++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, lifrarpróf, PTH, Rtg. pulm., blóðstatus, sökk, svo frekar eftir sögu.
D. Mat og meðferð
- 20ml af 10% kalsíum glúkónat iv á 15 mín linar tetany.
- 0,5 - 2 mg/kg/klst iv (60ml 10% í 500ml 5% glúkósa). Markmið neðri normalmörk.
- Ef einkennalaus og krónískt má reyna 3-7 g/d Ca++ po. ± vit-D (alphacalcidol 2 µg stat svo 0,25-1 µg/d)
- Ef orsök er hypopmagnesaemia, er total skortur oft 0,5-1 mmol/kg sem skal bætt á 5 dögum.
- Ef krampar: MgSO4 8mmol í 100 ml 0,9% NaCl iv á 20 mín.
BLÓÐNATRÍUMLÆKKUN (HYPONATRAEMIA)
A. Orsök: Líklega oftast lyf (þíasíð, fentíasín, þríhringlaga, karbamasepín, nikótín, koffín) eða SIADH. Einnig við dehydration, hjartabilun, cirrhosis, hypothyroidism, Addison ofl.
B. Klíník: fer eftir hraða og magni lækkunar. Helst ef s-Na+ <120 mmol/l: höfuðverkur, ógleði, uppköst, máttleysi, stupor, hyperreflexia, krampar, dá.
C. Rannsóknir: s-elektrolytar, úrea, kreatínín, glúkósa, þvagsýra, TSH, FT4, kortisól (? SSP), þvag natríum, Rtg. pulm. Annað eftir þörfum.
D. Mat og meðferð
- Mat á vökvastatus: Hypervolaemia (CHF, cirrhosis) – Euvolaemia (SIADH, þíasíð) – Hypovolaemia (Addison, RF, GIT) ?
- Hraði leiðréttingar mest 1 mmol/l/klst þartil sjkl. er einkennalaus eða s-Na+ 125 mmol/l eða hækkun um 15 - 20 mmol/l
- Flýta sér hægt í meðferð, hröð leiðrétting getur verið varasöm.
- Bráð - Konservatíf
- Stoppa þíasíð
- Vökvatakmörkun (1000 ml/d)
- Bráð - Aktíf (Saltvatnsinfusion) - ef áhætta af ástandi meiri en áhætta af meðferð (<48klst, einkenni og s-Na+ <120)
- Hypovolaemia & þvag Na+ <30 mmol/l þá 0,9% NaCl iv @ 25 - 100 ml/klst
- Euvolaemia & þvag Na+ > 30 þá: 3% NaCl iv (hraði á klst < þyngd sjkl í kg)
- Krónísk
- Vökvatakmörkun
- NaCl per os ± fúrosemíð
- Demeclocycline
NÝRNAHETTUFÁR (ADDISONIAN CRISIS)
A. Orsök: Nýgreind autoimmune adrenal destruction eða ónóg sterameðferð við álag (skyndilega hætt?)
B. Klíník: slappleiki, þreyta, lystarleysi, uppköst, kviðverkir, hypotension og að lokum CV collapse. Við Addison einnig megrun, pigmentation. Vitiligo ? Diabetes tegund 1 ?
C. Rannsóknir brátt: s-Na+, K+, Ca++, úrea, kreatínín, albúmín, glúkósa, blóðstatus, blóðgös. Ef grunur um Addison, draga í ACTH, TSH, FT4 og gera Stutt Synacthen Próf (SSP) og adrenal mótefni.
D. SSP: s-kortisól við t=0, 250µg Synacthen iv/im og s-kortisól við t=30min (eðlilegt t=30 >550nmol/l).
E. Mat og meðferð
- Meta vökvaástand. Inf NaCl 0.9% hratt ± iv glúkósa 5-10%.
- Inj. Hydrocortisone (kortisól) 100mg iv stat svo 100mg x 3 im/iv.
- Meðhöndla meðvirkandi/framkallandi sjúkdómsástand
- Dagur 2: Inj. Hydrocortisone 50mg x 3 iv/im
- Þegar borðar: Tabl. Hydrocortisone 20mg kl.08 og 10mg kl.17. Meta þörf á fludrocortisone.
F. Almennar leiðbeiningar við álag hjá krónískt nýrnahettubiluðum:
- Væg veikindi t.d. kvef: °breyting;
- 1. + hiti eða meiri veikindi: tvöfaldur skammtur þar til betri (48-72 klst)
- Alvarleg veikindi eða uppköst: iv eins og að ofan.
- Kirurgia minor: Inj hydrocortisone 100mg iv x 1 (með pre-med)
- Kirurgia major: sjá heiladingulsaðgerðir að neðan.
STERAMEÐFERÐ OG BÆLING UHN-ÖXULS (HPA-AXIS SUPPRESSION)
A. Langvarandi bæling Undirstúku-Heiladinguls-Nýrnahettu-öxulsins (UHN-öxull) er yfirleitt ekki vandamál eftir sterakúra í < 3 vikur eða langtímameðferð með 5 mg prednisolone/d. Er þó mjög einstaklingsbundið.
B. Við langtímanotkun sykurstera ber að stefna að minnsta mögulega skammti (< 5mg prednisolone). Er meðferð annan hvern dag hugsanleg? Nota stuttverkandi stera (hydrocortisone eða prednisolone) frekar en langvirka (dexamethasone).
C. Prófun á UHN-öxli í samvinnu við sérfræðing með SSP eða CRF-prófi.
HEILADINGULSAÐGERÐIR OG ÞVAGHLAUPSSÝKI (DIABETES INSIPIDUS)
A. Fyrir aðgerð
- Blóðstatus, electrolytar, kreatínín, úrea, glúkósa, HbA1c og annað eftir tilefni.
- Prólaktín (verður að vera til staðar - bráðamæling?), Synacthen próf, FT4, FSH, LH, frítt testosterón, estradíól, IGF-1, IGFBP-3, ± 75g sykurþolspróf m.t.t. VH.
- Diabetes insipidus - eðlileg starfsemi fyrir aðgerð?: parað s-Na+ og þ-osmólalítet að morgni.
- Myndgreiningu lokið og uppbót á vakaskorti í jafnvægi.
Sykursterameðferð
- Aðgerðardag: Hydrocortisone 100mg x 3, iv. Fyrsta gjöf kl 08:00
- Annar sólarhringur: Hydrocortisone 50mg x 3, iv.
- Þriðji sólarhringur: Hydrocortisone 20mg po kl.09 og 10mg po. kl.17.
- Fjórði sólarhringur: kl.09 er mælt s-kortisól. Síðan gefið Hydrocortisone 20 mg p.o. Ef þessi mæling er 400 nmol/l er í flestum tilfellum óhætt að hætta sterameðferð. Ef kortisól < 400 nmol/l, halda áfram með 20 mg + 10 mg po og frekara mat á UHN-öxli seinna.
Starfsemi afturhluta heiladinguls
- Þvagútskilnað skal meta á klst. fresti, og serum natrium (± p-osmólalítet) á sex klst. fresti fyrstu 24 klst. eftir aðgerð.
- Skilgreining á diabetes insipidus er hypoton polyuria. Polyuria er þvagútskilnaður > 2 ml/kg á klst. sem yfirleitt samsvarar > 200 ml/klst. Til staðar þarf að vera hypoton þvag, þ.e.a.s. < 250 milliosmol/kg. Samtímis því þarf s-Na+ að vera > 143 mmol/l (eða s-osmólalítet > 300 mosmol/kg sem þó er síðra próf í bráða fasanum).
- Einungis skal gefa DDAVP ef ofangreind skilyrði eru uppfyllt. Skammtar eru 1-2 µg desmopressin (DDAVP) i.m. á 12-24 klst. fresti eða þegar polyuria endurtekur sig (> 150 - 200 ml/klst). Bregðast skal við H2O skorti með 5% glúkósu og SIADH með vökva-takmörkun.
C. Eftir aðgerð - eftirlit
- Mæla serum FT4 eftir viku. Hvert tilfelli þarf síðan að meta m.t.t. endurtekningar á MRI, innkirtlapróf, geislameðferð o.fl. Við útskrift þarf að sjá til þess að viðkomandi hafi tíma í eftirliti hjá innkirtlalækni.
BRÁÐ HEILADINGULSBILUN (ACUTE HYPOPITUITARISM)
A. Orsök: Sheehan’s Syndrome eða Pituitary Apoplexy (þá yfirleitt æxli).
B. Klíník: Skyndilegur höfuðverkur, meningismus, (eins og SAH), svo einkenni hypopituitarism með slappleika lystarleysi, ógleði og uppköstum
C. Rannsóknir brátt: s-Na+, K+, urea, kreatínín, glúkósa (BS), kortisól, blóðstatus. Draga í FT4, TSH, kortisól, frítt testósterón, estradíól, LH, FSH.
D. Mat og meðferð:
- Eins og Addisonian crisis með saltvatni og hydrocortisone.
- Ekki gefa Thyroxine fyrr en í fyrsta lagi með öðrum skammti hydrocortisone, þá thyroxine 100µg/d po.
SPIKLOPADÁ (MYXOEDEMA COMA)
A. Orsök: Dæmigert eldri kona að vetri sem fær lungnabólgu, MI, stroke eða sedativa og hefur óþekktan hypothyroidism. Sumir efa tilvist.
B. Klíník: Hypothyroid útlit, rugl, psychosis, dá, hypothermia, bradycardia, areflexia, ± merki framk. sjd.
C. Rannsóknir: FT4, TSH, Na+, K+, úrea, kreatínín, glúkósa, kortisól, blóðstatus, blóðgös, Rtg. pulm., EKG
D. Mat og meðferð
- Hydrering: NaCl 0.9% ± glúkósa.
- Inj. hydrocortisone 100mg iv stat, svo 100mg x 3 im/iv.
- T3 10µg po stat, svo 10µg x 2 sem svo er rólega aukið í 20µg x 3.
E. “Passive rewarming”. Framkallandi sjúkdómsástand ?
SKJALDKREPPA (THYROID STORM)
A. Orsök: Yfirleitt Graves’ framkallað af lungnabólgu, gastroenteritis, kirurgiu
B. Klíník: Thyrotoxicosis, hyperthermia, krampar, tachycardia, AF, dehydration, niðurgangur, uppköst, agitation sem verður mögulega að psychosis, ± merki framkallandi sjd.
C. Rannsóknir: FT4, FT3, TSH, Na+, K+, úrea, kreatínín, glúkósa, kortisól, blóðstatus, blóðgös, Rtg. pulm.
D. Mat og meðferð
- Propranolol 2mg iv á 5 mín. svo 80mg x 3 po.
- Propylthiouracil (PTU) 600mg po, svo 300mg x 3.
- Inj. hydrocortisone 100mg iv, svo 100 x 3 im/iv.
- Inj. Chlorpromazine 100mg im.
- Lugol’s lausn 1 ml po, einni klst eftir PTU, svo 1 ml x 3.
- Framkallandi sjúkdómsástand ?